隨著(zhù)其環(huán)數增加、化學(xué)結構的變化和疏水性的增強，其電化學(xué)穩定性、持久性、抗生物降解能力和致癌性會(huì )增大，揮發(fā)性也會(huì )隨著(zhù)其分子量的增加而降低。多環(huán)芳烴在自然界許多生物鏈都存在生物積累效應，其在自然界中的含量相當驚人，因此也被認定為影響人類(lèi)健康的主要有機污染物。PAHs對人體的呼吸系統、循環(huán)系統、神經(jīng)系統損傷，對肝臟、腎臟等也會(huì )造成損害。
1、循環(huán)系統損傷：心率變異性降低是心臟自主神經(jīng)功能紊亂的標志，可獨立作為預測心血管疾病死亡率的指標。有研究顯示，焦化廠(chǎng)接觸 PAHs 工人的紅細胞計數、中性粒細胞、紅細胞比容水平和淋巴細胞 Olive尾距與尿中1-OHP、苯巰基尿酸水平相關(guān)，提示 PAHs 和苯混合接觸可引起焦爐作業(yè)工人的周?chē)蟀l(fā)生一定程度改變及淋巴細胞DNA損傷。
2、呼吸系統損傷：工作場(chǎng)所中的 PAHs及其他有害物質(zhì)多附著(zhù)于可吸入性顆粒物上，隨著(zhù)呼吸運動(dòng)進(jìn)入呼吸道而入侵機體。大多數職業(yè)接觸 PAHs 工人進(jìn)行職業(yè)健康檢查時(shí)均有不同程度的咽部紅腫、咯痰增多的現象。有研究發(fā)現，苯并[a]芘可以降低肺泡表面活性物質(zhì)的活力并且對其穩定性有一定程度的影響;同時(shí) PAHs 對離體培養的支氣管上皮細胞的線(xiàn)粒體抗凋亡能力有削弱作用。且在早期接觸芘的情況下，非過(guò)敏體質(zhì)的兒童呼吸道易感性增加。研究發(fā)現，PAHs代謝產(chǎn)物中的羥基菲和 1-羥基芘 (1-Hydroxypyrene，1-OHP)的蓄積作用與焦爐工第 1秒用力呼氣量占肺活量比值呈負相關(guān)，且隨年齡增長(cháng)，肺功能下降越明顯。表明職業(yè)性接觸 PAHs 可導致工人肺功能下降，推測其中的菲和芘可能是引起職業(yè)性接觸 PAHs 工人肺部早期損傷的主要物質(zhì)。
3、神經(jīng)系統損傷：PAHs受到關(guān)注以來(lái)，既往研究多集中探討PAHs對兒童神經(jīng)發(fā)育的影響，而對職業(yè)人群神經(jīng)系統毒性的報道不多見(jiàn)。職業(yè)接觸方面， PAHs 和鉛聯(lián)合接觸可以影響16個(gè)基因及蛋白，其中包括14 個(gè)與神經(jīng)系統疾病有關(guān)的蛋白和基因，這些基因和蛋白通過(guò)配體激活、細胞凋亡、氧化應激及炎性介質(zhì)等途徑對神經(jīng)系統造成損傷。
4、循環(huán)系統損傷：心率變異性降低是心臟自主神經(jīng)功能紊亂的標志，可獨立作為預測心血管疾病死亡率的指標。有研究顯示，焦化廠(chǎng)接觸 PAHs 工人的紅細胞計數、中性粒細胞、紅細胞比容水平和淋巴細胞 Olive尾距與尿中1-OHP、苯巰基尿酸水平相關(guān)，提示 PAHs 和苯混合接觸可引起焦爐作業(yè)工人的周?chē)蟀l(fā)生一定程度改變及淋巴細胞DNA損傷。
5、肝臟損害：肝臟血流豐富，是人體的主要代謝器官，對毒物具有一定的解毒功能。有研究以1-OHP作為職業(yè)接觸 PAHs 的生物標志物，對焦爐工人進(jìn)行肝臟功能損傷評估，發(fā)現肝臟生化指標與血紅素結合蛋白有相關(guān)關(guān)系，血紅素結合蛋白水平在低、中、高水平 PAHs 接觸組間比較，差異均有統計學(xué)意義( P < 0. 05)，且表達與接觸程度存在弱相關(guān)，提示焦爐工人有肝臟損傷的可能。李濟超等研究顯示，職業(yè)接觸PAHs 與脂肪肝密切相關(guān)，且隨著(zhù)環(huán)境中有害物質(zhì)水平的升高，比值比也增高，提示職業(yè)接觸PAHs可增加工人發(fā)生脂肪肝的危險性。
